銅是人體內(nèi)必不可少的微量元素之一。正常情況下，細胞通過主動的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)機制來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)銅的含量，以防止過量的銅積累而導致細胞損傷。

近日，美國麻省理工學院和哈佛大學博德研究所的研究團隊在《Science》雜志上，在線發(fā)表了題為“Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，人類細胞存在一種由銅引起的細胞死亡新形式，即銅依賴性細胞死亡（銅死亡）。銅死亡與細胞線粒體呼吸存在密切聯(lián)系。細胞內(nèi)過量的銅可通過離子載體輸送到線粒體，并與線粒體呼吸三羧酸循環(huán)中的脂酰化成分直接結(jié)合，造成脂酰化蛋白質(zhì)聚集和鐵硫簇蛋白丟失，誘導蛋白質(zhì)毒性應(yīng)激，最終導致細胞死亡。此外，研究還證實，鐵氧化還原蛋白1（ferredoxin 1, FDX1）基因是促進銅死亡的關(guān)鍵基因。

綜上，該研究提出了一種依賴銅元素調(diào)控的全新的細胞死亡方式——銅死亡，并進一步揭示了銅死亡的具體機制。該研究將為銅失調(diào)疾病（如威爾遜病，一種先天性銅代謝障礙遺傳病）、部分大量表達脂酰化線粒體蛋白及具有高度呼吸作用的癌癥等疾病提供新的治療策略。

原文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abf0529

注：此研究成果摘自《Science》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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