近日，韓國首爾國立大學（Seoul National University）研究團隊發現信號轉導和轉錄激活因子1（STAT1）可通過IFN-STAT4-mTORC1信號通路調節外周血初始細胞毒性T淋巴細胞（CD8+T）穩態。該研究在《Science Advances》上發表，題為：STAT1 maintains naïve CD8+T cell quiescence bysuppressing the type I IFN-STAT4-mTORC1 signaling axis。

    CD8+T細胞是一種特異性T細胞，專門分泌各類細胞因子參與免疫過程，對某些病毒、腫瘤細胞等具有殺傷作用，是腫瘤過繼性免疫療法的主要效應細胞之一。研究團隊發現STAT1缺陷小鼠的外周血CD8+T細胞增殖增強，導致CD44+表型細胞數量異常增加，以及次級淋巴組織增大，而在干擾素受體（IFNR）缺乏的小鼠中未觀察到上述現象。結果表明STAT1在維持初始CD8+T細胞穩態中起著重要作用。

    該研究揭示了維持初始CD8+T細胞穩態的細胞機制，也為研發腫瘤免疫療法新靶點提供了新方向。

    注：此研究成果摘自《Science Advances》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

    論文鏈接：https://www.science.org/doi/pdf/10.1126/sciadv

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