丙型肝炎病毒(HCV)感染是人類慢性肝病、肝硬化和肝細胞癌的病原體，全世界有超過7,000萬人受到感染。HCV包膜糖蛋白E1和E2負責將病毒與宿主細胞結合，但確切的進入過程仍未確定。

    近日，發表在《Nature》上的一項題為“Structural insights into hepatitis C virus receptor binding and entry”的研究中，來自美國國家衛生研究院下屬的國家過敏與傳染病研究所（NIAID）的研究人員從結構上揭示丙型肝炎病毒進入細胞的機制，清晰的描述了HCV包膜糖蛋白E2和CD81之間的相互作用過程既HCV進入并感染人類細胞的過程。

    研究人員首先確定了HCV E2和CD81的確切結構，并研究了這兩種蛋白在不同條件下暴露時的相互作用情況。科學家發現，在酸性條件下，HCV E2很容易與CD81受體結合，而一旦病毒和受體開始相互作用，HCV E2就會改變形狀（在與CD81結合后，HCV E2中的殘基418-422被移位，這使得由殘基520-539組成的內環得以延伸），使病毒與細胞膜更緊密地接觸，從而促進其進入細胞。這些實驗數據都說明了酸化和受體結合導致HCV E2的構象變化，從而為隨后的膜融合做準備。

    該項研究成果為開發抗HCV的疫苗提供了理論基礎，使人產生特定的抗體，從而防止HCV E2與CD81的結合，進而阻止HCV進入細胞，防止丙型肝炎病毒的感染。

論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03913-5
注：此研究成果摘自《Nature》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。