抑郁癥是最常見的情感性精神障礙，但其識別率低、治療率低以及極低治愈率，且全生命周期均可發(fā)病，治療個體差異大。全球約有3.22億人遭受抑郁癥困擾，新冠疫情肆虐更加重了抑郁癥的危害。應激是抑郁癥發(fā)病的主要原因，但并不是所有的人面對應激和創(chuàng)傷都會發(fā)展為抑郁癥，有些抑郁癥患者能夠“自復原”。而提示機體存在對抗負性應激的能力則稱為“心理韌性”，具體是指機體以健康的方式從應激、創(chuàng)傷或長期逆境中恢復的能力。因此，探究“心理韌性”的生物學機制可能為精神疾病防治開辟新的途徑。

近期，人工智能與數(shù)字經(jīng)濟廣東省實驗室（廣州）的研究團隊基于抑郁模型——社會失敗模型（Chronic Social Defeat Stress, CSDS）探索心理韌性發(fā)生的神經(jīng)生物學機制。該研究發(fā)現(xiàn)，面對應激時，抑郁非易感小鼠內側膝狀體谷氨酸能神經(jīng)元形成超極化，引起初級聽皮層的PV（parvalbumin）神經(jīng)元啟動內源性穩(wěn)態(tài)機制維持其興奮性，并促進相鄰的興奮性神經(jīng)元釋放腦源性營養(yǎng)因子，作用于內側膝狀體投射神經(jīng)元的末梢，從而增強丘腦—皮層環(huán)路功能對抗應激。然而，抑郁易感小鼠卻缺乏類似的“韌性”機制。該研究為闡釋內源性“心理韌性”機理提供了新思路。此外，該團隊還發(fā)現(xiàn)采用光遺傳學方法單純激活初級聽皮層的PV或者內側膝狀體的谷氨酸能神經(jīng)元能夠產(chǎn)生抗抑郁樣效應，但這一作用不能持久；相反，光遺傳學方法模擬內側膝狀體谷氨酸神經(jīng)元的超極化可以誘發(fā)內源性“心理韌性”機制，可在多種動物模型上產(chǎn)生長效抗抑郁樣效應，或可為長效抗抑郁神經(jīng)調控技術提供新靶區(qū)。相關研究結果于2023年3月30日以“A thalamic-primary auditory cortex circuit mediates resilience to stress”為題發(fā)表在《Cell》雜志上。

注：此研究成果摘自《Cell》，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。

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