來自原發腫瘤的擴散癌細胞可以在遠端組織定植，但可能需要幾年時間才能形成明顯的轉移，該現象被稱為腫瘤休眠。盡管腫瘤休眠在腫瘤的惡性化演進中非常重要，但目前對其了解并不深，鮮有研究能夠成功描述黑色素瘤的休眠特征。美國約翰霍普金斯大學研究人員發現，衰老的肺基質變化激活休眠的黑色素瘤。該研究成果于近日發表在《Nature》雜志上，題為：Stromal changes in the aged lung induce an emergence from melanoma dormancy。

研究人員發現，衰老的肺部微環境有利于休眠擴散的癌細胞生長。與衰老皮膚不同，皮膚與衰老有關的變化抑制了黑色素瘤的生長，但推動了其擴散。表型轉換模型認為，黑色素瘤細胞在增殖細胞狀態和循環較慢時的侵襲狀態之間可以轉換。過去的研究表明，皮膚成纖維細胞在衰老過程中促進黑色素瘤的表型轉換。研究人員進一步確定了肺內休眠黑色素瘤的激活劑（WNT5A）。衰老的肺成纖維細胞重編程使可溶性拮抗劑得到分泌，從而抑制了黑色素瘤細胞中的激活劑（WNT5A），使其能夠高效地生長。

該研究發現，遠端轉移微環境由衰老引起的變化促進了在肺部休眠的黑色素瘤細胞有效激活。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04774-2

注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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