既往研究表明，線粒體可以在細胞間轉移以控制代謝穩態。盡管棕色脂肪細胞的線粒體占細胞體積的很大一部分，并持續發生重組以維持產熱，但仍不清楚在棕色脂肪組織（BAT）中是否發生了細胞之間的線粒體轉移并調節產熱。

近期，意大利羅馬大學的研究團隊證實產熱應激的棕色脂肪細胞可通過釋放部分發生了氧化損傷的線粒體細胞外囊泡(EV)，以保障產熱程序有效且持續地發揮作用。當受損線粒體被BAT重新吸收時，其衍生的EV會降低過氧化物酶體增殖物激活受體-γ信號轉導和線粒體蛋白的水平，如出現解偶聯蛋白1(UCP1)等含量增加的現象。通過巨噬細胞的吞噬活性可去除線粒體衍生的EV，有助于保持BAT的生理平衡。該研究指出體內巨噬細胞的消耗會導致BAT細胞外線粒體囊泡的異常積累，進而不利于低溫環境下的產熱反應。該研究結果揭示了組織內巨噬細胞在BAT的線粒體質量控制中的穩態作用。相關研究結果以“Ejection of damaged mitochondria and their removal by macrophages ensure efficient thermogenesis in brown adipose tissue”為題發表在《Cell Metabolism》雜志上。

論文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35305295/

注：此研究成果摘自《Cell Metabolism》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

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