雌激素缺乏后破骨細胞骨吸收增加是引起絕經后骨質疏松的主要原因。TET甲基胞嘧啶雙加氧酶2（tet methylcytosine dioxygenase 2，TET2）是一種具有調節細胞功能和分化潛能的DNA去甲基化酶。巨自噬/自噬通過重復利用不必要的和損壞的細胞器來維持細胞內穩態。近日，蘇州大學附屬第一醫院的研究團隊在《Autophagy》發表了題為“TET2 regulates osteoclastogenesis by modulating autophagy in OVX-induced bone loss”的文章。

研究人員發現TET2通過調節自噬促進破骨細胞分化，進而加速卵巢切除小鼠的骨丟失。體外敲低TET2可抑制自噬和破骨細胞分化。進一步研究發現，敲低TET2可上調B細胞白血病/淋巴瘤2（B cell leukemia/lymphoma 2，BCL2）基因的表達，BCL2表現出與自噬基因芐氯素1（Beclin1，BECN1）的結合增加，并負調控自噬。BCL2特異性的小干擾RNA在TET2敲低的骨髓細胞/前體中通過干擾BCL2的表達，可部分逆轉自噬失調并促進破骨細胞分化。此外，慢病毒干擾TET2可以防止卵巢切除小鼠的骨丟失。

研究表明，TET2通過抑制BCL2表達和正向調控BECN1依賴性自噬促進破骨細胞分化。

論文鏈接：

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2048432

注：此研究成果摘自《Autophagy》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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