近日，發表在《Nature Communications》上的一項研究中，來自美國德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心的研究團隊報告稱，大腦中的特定化學物質或是導致酒后難以集中注意力的原因。

    該研究通訊作者、圣安東尼奧健康科學中心細胞和綜合生理學助理教授、醫學博士Martin Paukert說。“當我們想專注于某件事時，或者當我們從椅子上站起來開始活動時，腦干核會釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素由一種叫做藍斑的大腦結構分泌，而飲酒會抑制大腦中的這種信號。”

    此前，科學家們并不清楚接下來會發生什么。

    在這項研究中，Paukert博士和他的團隊利用雙光子成像技術對活體動物進行了實時研究。他們發現，去甲腎上腺素附著在伯格曼神經膠質細胞的受體上。這會導致這些細胞中的鈣升高。

    伯格曼神經膠質細胞是小腦中的星形膠質細胞（守護細胞或支撐細胞）。Paukert博士說：“我們的研究首次描述了哺乳動物中的去甲腎上腺素直接與伯格曼神經膠質上的受體結合，并通過鈣升高激活它們。”

    研究人員集中研究了伯格曼神經膠質細胞，并證明了同樣的現象也發生在皮質星形膠質細胞中。Paukert說：“急性酒精中毒很可能抑制了整個大腦警戒依賴性星形膠質細胞的鈣激活。”

    在受到影響時人走路會失去平衡。研究人員原本以為發現伯格曼神經膠質細胞中的鈣升高抑制也能解釋這一點。但事實并非如此。Paukert博士說：“伯格曼神經膠質細胞中的鈣升高對運動協調并不重要，這有點令人驚訝，因為小腦在運動控制中的作用是眾所周知的。然而，我們的研究結果與目前的觀點一致，即小腦在非運動功能中也起著關鍵作用，星形膠質細胞不僅支持大腦的基本維護，而且還積極參與認知功能。”

    該研究聯合通訊作者、圣安東尼奧健康科學中心細胞和綜合生理學教授兼主席Manzoor Bhat博士說：“這項研究的精彩之處在于，研究人員利用先進的雙光子成像技術對活體動物進行了實時研究。這些發現將為定義大腦回路開辟新途徑，這些回路最終決定人的警惕性狀態，以及干擾這些回路的化學物質如何抑制大腦固有的警惕性系統。”