近日，發表在《Science Advances（科學進展）》上的一項新研究中，來自美國匹茲堡大學大腦研究所的神經科學家發現了一種新型藥物，可以在中風期間和中風后保護大腦。

    該研究表明，受損的神經元如果沒有導致細胞進入死亡的生化途徑，則它們仍然可以存活。

    該研究第一作者、匹茲堡醫學院研究生Anthony Schulien說：“在臨床實踐中，沒有任何藥物能夠阻止中風后的細胞死亡。這項研究為治療靶點提供了令人興奮的早期證據，我們希望有一天能將這些證據應用到患者身上。”

    研究通訊作者、匹茲堡醫學院神經生物學教授Elias Aizenman解釋說：“中風的發生是因為血栓堵塞了腦血管，阻礙了血液和氧氣到達神經元，從而導致神經元死亡。鄰近的神經元，在一個叫做中風半暗帶的區域，即使它們的血液和氧氣供應只是輕微或短暫的減少，也會變得功能失調，數小時或數天后就會死亡。”

    Aizenman說：“我們也在尋找防止其他神經元死亡的方法。如果我們能做到這點，康復將會得到改善，并且我們能更好地幫助中風患者在無法及時就醫的情況下進行有效干預。有了對癥的藥物，我們也能在患者到達醫院前減緩已知的中風進展。”

    在此前發表的研究中，Aizenman團隊的研究表明，細胞膜鉀通道蛋白Kv2.1與syntaxin蛋白之間的相互作用會促使鉀離子泄漏出神經元，從而引發細胞死亡。他們發現使用一種叫做TAT-C1aB的實驗化合物可以通過干擾syntaxin和Kv2.1的相互作用來防止細胞死亡。

    在這項新的研究中，研究人員確定了神經元細胞膜中兩種類型的Kv2.1通道。一個通道通常與細胞興奮性有關，而另一個通道允許其他新的Kv2.1通道進入細胞膜，從而促進鉀的釋放并最終導致神經元細胞死亡。

    有了這些知識，研究人員創造了一種名為TAT-DP-2的新小蛋白質，它可以破壞這些新通道進入細胞膜的通道，使鉀留在細胞內，從而阻止了細胞死亡的生化途徑。

    研究顯示，中風后注射TAT-DP-2的小鼠中風損傷區域較小，長期神經功能優于未注射的小鼠。

    Aizenman說：“使用Kv2.1的兩種完全不同的方法可以改善中風的結果，這表明了靶向該通道的神經保護藥物的前景。”